Nutrição e Esteatose Hepática

A esteatose hepática é uma patologia definida como o acúmulo de gordura em mais de 5% dos hepatócitos (células “saudáveis” do fígado), sobretudo de triacilgliceróis (SILVA, 2007).

A esteatose classifica-se em duas categorias de acordo com o depósito de gordura nos hepatócitos: macrovesicular ou microvesicular. A macrovesicular é a mais comum e está relacionada ao alcoolismo, diabetes mellitus, hiperalimentação, obesidade e nutrição parenteral prolongada. A esteatose microvesicular ocorre na esteatose aguda da gravidez, intoxicação por tetraciclina e em algumas formas de hepatite fulminante em crianças (KRAUSE, 2005).

Nos últimos anos, tem crescido o número de casos diagnosticados de esteatose hepática na clínica médica, isso graças não só as facilidades diagnósticas proporcionadas pelos métodos de imagem, mas também pelo aumento da prevalência de obesidade na população, que tem sido estimada entre 10 e 20% da população geral (MULHALL; ONG; YOUNOSSI, 2002).

As etiologias mais freqüentes de esteatose hepática são a hepatite C e a doença hepática alcoólica. Deve-se lembrar que a esteatose está presente em até metade dos casos de hepatite viral e de doença hepática alcoólica (MICHALAK et al, 2003). No entanto, atualmente a causa mais freqüente de esteatose é a chamada doença hepática gordurosa não alcoólica.

Esteatose Hepática Gordurosa Não Alcoólica

A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma das mais freqüentes doenças do fígado da atualidade. Ela pode ocorrer associada a diversas condições clínicas, como diabetes, obesidade, rápida perda de peso e hiperlipidemia (ROCHA et al, 2007).

Até a década de 80, considerava-se que a esteatose hepática estava associada ao consumo de álcool. Observações posteriores mostraram que esse tipo de doença hepática era também freqüente em mulheres obesas e/ou diabéticas, sem história de etilismo. Desde então, o problema recebeu uma série de denominações: hepatite gordurosa, hepatite do diabético, esteatonecrose, hepatite pseudo-alcoólica, hepatite alcoólica-like e, finalmente, esteato-hepatite não alcoólica ou NASH (sigla internacionalmente reconhecida de nonalcoholic steatohepatits), como o sugerido por Ludwig et al. em 1980, quando chamaram a atenção para a possibilidade de uma nova forma de doença hepática (LUDWIG et al, 1980).

Nutrição e DHGNA

O tratamento nutricional consiste no controle de problemas associados como: obesidade, diabetes e hiperlipidemia. A obesidade e o diabetes tipo 2 são as principais causas que levam a esteatose hepática. Sendo assim, estudos mostram a efetividade da perda de peso na normalização das enzimas hepáticas, reversão no quadro de resistência a insulina e melhora na esteatose hepática, com uma dieta hipocalórica, rica em fibras, antioxidantes e ácidos graxos insaturados (ACE, 2003).

Ainda, trabalhos que analisaram o impacto da suplementação de vitaminas antioxidantes, como a vitamina E, mostram resultados promissores no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica (MANDATO et al, 2004).

Dados preliminares comprovam o efeito benéfico dos ácidos graxos w-3 para pacientes com DHGNA. A suplementação oral com um grama de óleo de peixe diariamente em pacientes com DHGNA por um ano reduziu significativamente a concentração plasmática de triglicerídios, das enzimas hepáticas, da glicemia de jejum e do grau de esteatose hepática. Quando os pesquisadores aumentaram a dose da suplementação para dois gramas de óleo de peixe ao dia, ocorreu redução dos níveis de TNF-α e a regressão da esteatose hepática avaliada pela ultrasonografia, seis meses após a suplementação (CAPANNI et al, 2006).

Sendo assim, a orientação nutricional deverá estimular a diminuição da ingestão de alimentos ricos em gorduras saturadas e trans, orientar ao consumo de frutas, vegetais, carboidratos complexos e ricos em fibras, além de recomendar o consumo moderado das gorduras insaturadas (SILVA, 2007).
Referências bibliográficas ACE. Position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract, p 240-51, 2003.
ALVAREZ, M.A., CABRE, E., LORENZO-ZUNIGA, V., et al. Combining steroids with enteral nutricion: a better therapeutic strategy for devere alcoholi hepatitis? Results of a pilot study. Eur J Gastroenterl Hepatol, v 16, p 1375-80, 2004.
CAPANNI, M., CALELLA, F., BIAGINI, M.R., GENISE, S., RAIMONDI, L., BEDOGLI, G., et al. Prolonged n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot study. Aliment Pharmacol Ther, v 23, n 8, p 1143-51, 2006.
KRAUSE. Alimentos, nutrição & dietoterapia.11 ed. São Paulo. Roca. 2005.
LUDWIG, J., VIGGIANO, T.R., MCGILL, D.B., OH, B.J. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc, v 55, n 7, p 434-8, 1980.
MANDATO, C., LUCARIELLO, S., LICENZIATI, M.R., FRANZESE, A., SPAGNUOLO, M.I., FICARELLA, R., et al. Metabolic, hormonal, oxidative, and inflammatory factors in pediatric obesity-related liver disease. J Pediatr, v 147, p 62-6, 2004.
MULHALL, B.P., ONG, J.P., YOUNOSSI, Z.M. Non-alcoholic fatty liver disease: na overview. J Gastroenterol Hepatol, v 17, p 1136-1143, 2002.
ROCHA, R., COTRIM, H.P., SIQUEIRA, A.C., FLORIANO, S. Fibras solúveis no tratamento da doença hepática gordurosa não-alcoólica: estudo piloto. Arq Gastroenterol, v 44, n 4, p 350-2, 2007.
SILVA. Tratado de alimentação, nutrição e dietoterapia. 1° ed. São Paulo: Roca. 2007.
Fonte desta matéria: RGNutri
www.rgnutri.com.br
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Aprenda a preparar a deliciosa Ração Humana!

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Ração Humana!
A primeira vista pode parecer um tanto estranho chamar um conjunto de nutrientes de ração. Mas ração nada mais é do que um grupo de nutrientes capazes de suprirem grande parte de nossas necessidades. E assim é a ração humana. Um suplemento composto de fibra de trigo, leite de soja em pó, linhaça marrom, açúcar mascavo, aveia em flocos, gergelim com casca, gérmen de trigo, gelatina sem sabor, guaraná em pó, levedo de cerveja e cacau em pó. Ufa! Estes são os alimentos constituintes da ração humana.

Há muitas promessas sobre a ração humana prometendo perda de peso de forma rápida e prática. Porém vale ressaltar que a ração humana não é um mega suplemento capaz de suprir todas as necessidades do corpo humano. É necessário aliar este suplemento a uma alimentação balanceada em macro nutrientes (Carboidrato, Proteína, Lipídeos) e micro nutrientes (Vitaminas e Minerais). Hábitos de vida saudáveis como a prática de exercícios físicos também deve ser estimulado para que os resultados aconteçam.

Desenvolvida pela terapeuta natural Liça Takagui Dias, com aval do nutricionista Daniel Boarim, ambos de Curitiba (PR), a ração inicialmente servia apenas para consumo próprio da especialista. Hoje, porém, o produto que acelera o metabolismo, estimula a digestão, desintoxica o corpo, sacia a fome, nutre, regula o intestino e inibe a absorção de gorduras pelo organismo já é comercializado em cerca de 500 pontos de venda no Brasil.

Aprenda agora a preparar uma receita caseira similar ao suplemento industrializado.
*Para que haja emagrecimento de fato, é preciso manter hábitos de vida saudáveis como a prática exercícios e uma alimentação equilibrada. É sempre importante lembrar que o Nutricionista é o melhor profissional para elaborar um plano alimentar capaz de atender as suas necessidades individuais e ainda lhe proporcionar a perda de peso de forma saudável!


Contra Indicação
Pessoas que não podem consumir glúten, como portadores da doença auto-imune celíaca, que não permite uma absorção ideal dos alimentos pelo intestino.





Super Ingredientes

Linhaça: É rica em ácidos graxos Ômega 3, sais minerais e vitaminas. Auxilia na regularização do intestino, tem ação antiinflamatória, aumenta a atividade do sistema imunológico, além de possuir uma substância que protege contra tumores de mamas, ovários e próstata.

Aveia em Flocos: sacia a fome e melhora o transito intestinal. Além disso, inibe a absorção de gordura pelo organismo. Contém uma espécie de goma que envolve as moléculas gordurosas, dificultando a absorção destas pelo organismo. A aveia auxilia no combate ao colesterol, estimula o apetite. Além disso, ela é essencial ao crescimento humano, fortificando o músculo cardíaco, regulando o sistema nervoso e fortalecendo a pele e os cabelos.

Gérmen de trigo: Contém vitaminas dos grupos A, B, D, F, K e principalmente a vitamina E, que regenera os tecidos. Combate a menstruação irregular, dificuldades de crescimento e desenvolvimento, fraqueza muscular e infecções. Combate também doenças reumáticas, como o torcicolo, reumatismo muscular e nervoso, doenças cardíacas e circulatórias.

Açúcar Mascavo: contém cálcio, ferro, potássio, vitaminas e sais minerais. Extraído da cana-de-açúcar, não passa por processo de refinamento, mantendo assim as vitaminas e sais minerais do caldo da cana. Contém vitaminas e grande quantidade de minerais – entre eles o ferro, o magnésio, o cálcio e o fósforo.

Fibra de trigo: sua estrutura contém proteínas, fibras e ferro, que aceleram o metabolismo. Estimula os movimentos naturais do intestino, combate a prisão de ventre e favorece a eliminação de toxinas dos órgãos de digestão e excreção. As fibras são muito importantes também na prevenção de hemorróidas, câncer e obesidade.

Gelatina: normalmente de origem bovina, ajuda a manter a sensação de saciedade por mais tempo. Usado para enrijecer os tecidos da pele, eliminar rugas e aumentar a tonicidade dos músculos. Fortalece unhas, cabelos e hidrata a pele, dando-lhe maior resistência, mais espessura, crescimento e brilho. Fornece aminoácidos fundamentais para a manutenção dos ossos e a reconstituição ou regeneração de algumas articulações.

Leite de soja em pó: de fácil digestão, pouco calórico e não contém colesterol. É rico em proteínas, vitaminas, sais minerais e lecitina, que tonifica o sistema nervoso. Ele também contém um hormônio natural vegetal que age no organismo como estrogênio, ajudando na redução de sintomas associados com a menopausa. Auxilia também na redução de colesterol no sangue e na prevenção e tratamento de muitos tipos de câncer; fornecendo ao organismo a quantidade adequada de proteínas, carboidratos, vitamina E e vitaminas do complexo B e Ômega 3.

Guaraná em pó: melhora a capacidade de raciocínio e combate o cansaço físico e mental.

Levedo de Cerveja: composto por vitamina B, manganês, cromo e fósforo, repões sais minerais e fortalece o sistema imunológico.

Cacau: é rico em sais minerais, ferro, magnésio, potássio e fósforo, estimula a produção de serotonina, o hormônio do bem estar.

Gergelim: fonte de cálcio, ameniza os efeitos do stress e melhora o raciocínio e desempenho sexual. Alimento muito rico em cálcio e fósforo. O gergelim possui em sua composição óleo de ótima qualidade biológica, proteínas, lecitina, vitaminas A, E, B1, B2, niacina e minerais. Possui muitas fibras, cálcio e ferro, constituindo-se num ótimo complemento alimentar. Tonifica os nervos, combate dores reumáticas, tumores, acido úrico, memória fraca, hemorróidas, gastrites, ulcera, prisão de ventre, pressão alta. É um excelente repositor de cálcio.

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Clique Alimentos

Caros amigos e amigas leitoras, nós do NutriçãoSadia pedimos encarecidamente a todos que conheçam o Clique Alimentos.

O site Clique Alimentos é uma oportunidade para qualquer pessoa colaborar com a sociedade, facilmente e sem custos para quem clica. A empresa cuja marca aparecer após o clique no prato será a responsável por custear a doação do alimento clicado. É importante ressaltar que quem clica não gasta absolutamente nada.

Qualquer empresa pode entrar em contato com o Banco de Alimentos mais próximo para participar. Além de ajudar o Banco a atender as comunidades carentes da sua região, sua marca ainda aparecerá como parceira do Clique Alimentos.

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Empresa espanhola vende pó de ouro como tempero

A Orogourmet vende ouro e também prata comestível em pó em um dosador que se assemelha a um saleiro. Um pote de 100 mg pode custar 50 euros
Por Época NEGÓCIOS Online

á pensou em temperar sua comida com ouro em vez de sal? Pois uma empresa na Espanha está apostando que isto vai se tornar cada vez mais comum. A Golden International Distribuition lançou a Orogourmet, uma empresa especializada em venda de ouro comestível para os restaurantes que quiserem oferecer para seus clientes uma refeição luxuosa. Um pote de 100 mg do produto pode chegar a 50 euros.

A Orogourmet vende ouro e também prata comestível em pó em um dosador que se assemelha a um saleiro. O produto também está disponível para venda em forma de lâminas e pedaços. Já que o metal não altera o sabor dos alimentos, a sugestão é usar para decorar de tudo: de drinques até sobremesas.

O ouro na comida já foi visto em outros momentos. Este ano, por exemplo, a loja inglesa de departamento Selfridges colocou a venda um ovo de páscoa com o produto. O chocolate “brilhante” custava mil libras (cerca de R$ 3,2 mil). A intenção da loja agora é colocar o ouro no cardápio de diversos restaurantes.

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Sanduíche Bauru foi criado em SP, na década de 20; veja receita

Tiras finas de rosbife frio, rodelas de pepino pequeno em conserva, fatias de tomate e pão francês sem miolo, em cuja cavidade vai uma mistura de três queijos preparados dentro de água quente. Sanduíche novo nas padarias? Não, essa é a receita do bauru original, criado em 1922 em São Paulo.




Divulgação
ANA PAULA BONI
da Revista da Folha

Criada em 1922, em São Paulo, a receita do bauru original (foto) é feita com rosbife, pepino, tomate, pão francês sem miolo e queijos
A suculenta combinação saiu da cabeça do radialista Casemiro Pinto Neto, que frequentava o Ponto Chic, no largo do Paissandu, na saída das aulas no largo São Francisco. Os ingredientes, inclusive o creme de três queijos, já existiam naquele que era ponto de encontro de políticos à época. Casemiro apenas montava o sanduíche.

A receita, tão pedida pelo radialista, caiu no gosto dos fregueses: "Me vê o sanduíche do Bauru", diziam os famintos, chamando o estudante de direito por seu apelido, adquirido por ter nascido na cidade do interior paulista.

Não demorou para a fama do bauru, o sanduíche, se espalhar pela cidade. O dono do local, Odílio Ceccini, era diretor de futebol do Palestra Itália. Todos os dias carregava técnicos e jogadores para comer lá. "Atrás dos jogadores, iam os jornalistas. E atrás deles, iam os políticos fazer campanha. Jânio Quadros, Adhemar de Barros", conta o atual dono da rede de três lojas, o engenheiro José Carlos Alves de Souza, 60.

Na década de 1930, a receita entrou no cardápio. Anos mais tarde, Casemiro, que morreu em 1983, escreveu sobre a criação que o tornou famoso. Ele conta que queria um sanduíche só com os queijos, mas decidiu incrementá-lo: "Falta um pouco de albumina e proteína. Bota umas fatias de rosbife. Falta vitamina, bota aí umas fatias de tomate." O pepino entrou depois, a pedido dos clientes, na década de 1970.

Complexidade saborosa

Ao longo dos anos, o sanduíche ganhou uma corruptela, que hoje faz fama em padarias e lanchonetes de qualquer canto do país, montada com ordinários queijo prato, presunto e tomate.

Uma das razões da simplificação da receita pode ser atribuída à complexidade do preparo do rosbife e ao segredo em torno da mistura de queijos, diz José Carlos, filho único de Antônio Alves de Souza, 77, que foi funcionário de Ceccini e assumiu o Ponto Chic em 1980.

Até chegar ao prato, o rosbife percorre um longo caminho. Primeiro, a peça de lagarto, com pouco menos de 2 kg, deve ser posta em um braseiro com carvão por três horas em alta temperatura. Após 20 minutos esfriando, com o sangue escorrendo, é ensacada e dorme dois dias na geladeira. Só então adquire a consistência quase de congelada, perfeita para ser fatiada em tiras bem finas.

Esse ritual é seguido com as três toneladas de lagarto compradas por mês para as três lojas. É carne suficiente para 24 mil sanduíches --uma média de 250 vendidos por dia em uma só loja.

Entre os clientes famosos do lanche, que custa R$ 14,40, está o apresentador Jô Soares, que sempre pede o seu para viagem, conta José Carlos.

A mistura dos três queijos hoje não é mais segredo --são partes iguais de prato, gouda e estepe. Este último se reveza com o queijo suíço. Os três escolhidos vão numa assadeira com água e manteiga, em cima da chapa quente.

A água ajuda a soltar a gordura da montanha de laticínio --duas toneladas por mês. Mesmo assim, o robusto sanduíche --onde vão 100 g de queijo-- mantém suas gordas 870 calorias. É uma verdadeira refeição, preparada por gente como José Ailton Gabriel Pinheiro, 45, há 20 anos como chapeiro. Para abrigar os ingredientes, o pão francês é um pouco maior que o tradicional. "Encomendamos de uma mesma padaria há anos. Eles fazem para a gente um pão mais redondo, mais gordinho."

No Iphan (Instituto do Patrimônio Histórico e Artístico Nacional), segue em andamento um pedido para registrar o bauru como bem imaterial. Para os seus fiéis apreciadores, o sanduíche criado há 87 anos já é.
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Fibras Alimentares: O que são, de onde vêm e quais seus efeitos em nossa alimentação?

Texto: Marcos S. Buckeridge (msbuck@usp.br)

O que são e de onde vêm?

Todas as células vegetais são envolvidas por uma matriz de polímeros de açúcares que exercem, na planta, diversas funções. Tais polímeros são ingeridos a partir de todos os alimentos naturais de origem vegetal e também a partir de alguns alimentos processados, aos quais polissacarídeos são adicionados com fim específico de alterar sua textura. Na alimentação humana, estes polissacarídeos são genericamente chamados de fibras ou gomas, de acordo com a sua solubilidade em água e da quantidade utilizada. Embora não se tenha uma definição precisa de fibras, considera-se como tal os carboidratos complexos de origem vegetal que não são digeridos no intestino humano.

Tipos de fibras.

De modo geral, as fibras alimentares podem ser divididas em dois grupos: fibras solúveis e fibras insolúveis. As solúveis constituem polissacarídeos como a celulose e as hemiceluloses, que por interagirem fortemente entre si não dissolvem em água facilmente. As pectinas, ao contrário, se dissolvem com relativa facilidade, mesmo em água fria, e são portanto parte das fibras solúveis. As funções desses dois tipos de fibras na alimentação é distinta.

As insolúveis têm uma função mecânica mais acentuada e servem assim para dar maior consistência ao bolo alimentar. Sem esse tipo de fibra nós provavelmente conseguiríamos digerir muito pouco do que comemos, pois ficaríamos em um estado de diarréia constante. O outro extremo, isto é, um excesso de fibras insolúveis, causaria constipação, pois o bolo alimentar ficaria cada vez mais sólido. Portanto, nós, humanos, somos adaptados a ingerir um certo balanço de fibras solúveis tal que mantenha a consistência do bolo alimentar dentro de certos limites. Há um efeito interessante desse tipo de fibra que é pouco comentado na literatura. Em experimentos em nosso laboratório (em tubos de ensaio), verificamos que em baixos pHs, uma porcentagem razoável de proteínas (25-50%) interage com a celulose. No estômago e intestino as condições são, obviamente, diferentes daquelas que usamos nos tubos, mas se pelo menos parte disso for verdade, durante a digestão uma quantidade apreciável de proteínas é perdida por interagir com a celulose e consequentemente essas proteínas acabam não sendo absorvidas. Novamente, isso pode ser bom ou ruim, dependendo do balanço entre carnes (ou feijão por exemplo) e fibras insolúveis ingeridas.

As fibras solúveis participam ativamente nessa função mecânica, mas além disso, por apresentarem solubilidade mais alta em água e alta viscosidade, dificultam o transito de moléculas dentro do bolo alimentar. Por esse motivo, essas fibras “capturam” açúcares simples, gorduras, vitaminas entre outras substâncias, por um tempo longo e evitam que elas sejam absorvidas. Acredita-se que quando nos alimentamos de fibras solúveis, forma-se uma camada viscosa na superfície interna do intestino, denominada camada e água não-agitável, que exerce a função de “filtrar” o que é absorvido naquele local. Se esse efeito é bom ou ruim para quem ingere tal tipo de fibra depende de quanto e de qual o tipo de fibra solúvel. Dependendo da proporção de fibra solúvel na alimentação, uma menor quantidade de açúcares e gorduras será absorvida pelo organismo. Isso pode ser bom por um lado, pois previne ou ameniza os efeitos daquelas substâncias sobre o diabetes (açúcares) e tende a diminuir a incidência de doenças cardiovasculares (gorduras). Também podem contribuir para uma diminuição na incidência de certos tipos de câncer tais como o câncer de cólon (intestino grosso), estômago e câncer de mama. Por outro lado, é importante lembrar que se houver consumo muito alto de fibras na alimentação, haverá uma tendência de aumento na fermentação destas pelas bactérias da flora intestinal, resultando em produção de gases em excesso.

É ainda importante salientar que não existe um efeito mágico sobre esses tipos de câncer do tipo “é só comer que evita o câncer”, mas um efeito estatístico, ou seja, diminuição na probabilidade de adquirir tais tipos de câncer. Na literatura há grande controvérsia quanto a esse aspecto, mas como não há efeitos negativos das fibras, talvez valha a pena manter uma dieta com um bom balanço delas.

As fibras nos alimentos que comemos

Se considerarmos a capacidade de dissolução em água das fibras,há diferenças consideráveis se comermos alimentos crus ou cozidos. O cozimento é sempre feito em água (mesmo que seja a água do próprio alimento) e tem o efeito de aumentar a proporção de fibras solúveis nos alimentos. Por exemplo, há diferença se comemos uma salada de tomates ou um molho vermelho e um macarrão. No caso da salada, há mais efeito de fibra insolúvel enquanto em um bom molho de tomates (bem apurado) as fibras solúveis tornam-se mais diponíveis para exercerem suas funções. O mesmo ocorre quando cozinhamos feijão, cenoura, batata etc.

Assim, ao invés de longas tabelas de alimentos com os tipos de fibras que contêm, em um pequeno espaço como este fica mais instrutivo se fizermos uma divisão mais geral.

É preciso levar em consideração o que vimos até agora:

1) fibras estão na parede celular das células vegetais e têm composição química e propriedades diversas

2) fibras podem ser divididas em dois grandes grupos: solúveis e insolúveis

3) as insolúveis se correlacionam mais com função mecânica e as solúveis conferem a formação de camadas viscosas nas paredes intestinais (a camada de água não-agitável)

4) o cozimento pode alterar a proporção de fibras solúveis e insolúveis em um dado alimento

Se agora dividirmos os tipos de alimentos vegetais que comemos em cinco tipos: folhas, raízes, sementes, frutos e alimentos processados podemos construir a seguinte tabela:

Tipo de fibra

Alimento

folhas

(alface, couve, agrião)

raízes

(batata, batata doce, mandioca)

sementes (cereais, feijão, lentilha, ervilha)

frutos

(maçã, tomate, mamão, abacaxi)

alimentos processados (sorvetes, sopas, pudins)

insolúvel

+++

+++

++++

++

+

solúveis

++

++

++++

++++

++

Esta tabela mostra uma estimativa bem geral da divisão fibra solúvel/insolúvel distribuídas por diferentes órgãos das plantas e também em alimentos processados. Estes últimos levam em sua composição algumas gomas que têm a função de alterar a textura do alimento. No entanto, esses compostos acabam servindo também como fibras.

Quanto aos órgãos das plantas, note que frutos contêm mais fibras solúveis enquanto folhas e raízes contem mais fibras insolúveis. As sementes apresentam em geral um equilíbrio entre os dois tipos de fibra.

Entre os alimentos processados, encontram-se vários que são originários de plantas e que mesmo após processamento extensivo ainda apresentam fibras (muitas vezes modificadas) que também exercem seu papel fisiológico. Entre eles está o café. Por tratar-se de uma semente que contém grandes quantidades de fibras solúveis, após o processamento ainda mantêm muitas das características daquelas e são portanto fontes de fibras. Se desejar ler algo mais técnico sobre as fibras do café comparando sois modos de preparação, clique aqui para ter acesso ao artigo que escrevemos em 2005.

A literatura nesse aspecto é tremendamente controvertida, pois alguns compostos do café são “malvistos” (cafeína por exemplo) enquanto as fibras nele presentes poderiam ser considerados compostos benéficos à saúde. De fato, há relatos de experimentos científicos indicando que as fibras de café podem diminuir a incidência de câncer de cólon.

Finalmente, saliento ao leitor que este artigo tem o objetivo de possibilitar a utilização de seu senso crítico ao escolher o que come e não de orientá-lo especificamente a escolher qualquer dieta alimentar. Grosso modo, cada um pode facilmente perceber os efeitos que cada tipo de alimento tem em seu organismo (se há produção excessiva de gases ou se o transito intestinal é muito lento). As informações aqui veiculadas não são de forma alguma finais e o leitor tem que ficar atento a cada nova descoberta nessa área. Porém, usando o bom senso, é possível melhorar o balanço entre os diferentes alimentos que normalmente ingerimos, evitando o consumo exagerado de amidos (pães, massas, biscoitos etc) e balanceando melhor a alimentação com uma boa mescla de fibras solúveis e insolúveis de modo a melhorar o trânsito intestinal sem evitar a absorção de vitaminas, proteínas e outras substâncias importantes para a manutenção bioquímica de nosso organismo, mas mantendo um nível de fibras tal que ajude a prevenir contra o câncer, diabetes e doenças cardiovasculares.

Se quiser se aprofundar veja o capítulo que escrevemos em 2001 sobre fibras.

BUCKERIDGE, M.S. & TINÉ, M.A.S. COMPOSIÇÃO POLISSACARÍDICA: ESTRUTURA DA PAREDE CELULAR E FIBRA ALIMENTAR (2001) In: Lajolo FM, Saura-Calixto F, Wittig de Penna E, Menezes EW (Eds.) Fibra dietética em Iberoamérica: Tecnologia y Salud. Obtención, caracterización, efecto fisiológico y aplicación en alimentos. Projeto CYTED XI.6. Varela, São Paulo, pp 43-60.

Este post é dedicado ao Enersto Quiles, um argentino brilhante que, com sua vivacidade e entusiasmo pela comida, me estimulou a postar este texto hoje.

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EXAMES LABORATORIAIS - Albumina

Albumina (código AMB: 4.03.01.22-2)

Material a estudar: obtido da urina, sangue (extraído por punção da veia do braço), ou Líquor, obtido por punção lombar.

A albumina é a proteína mais abundante do plasma sanguíneo. Serve como deposito móvel de aminoácidos. Os aumentos de albumina relacionam se, quase sempre com desidratação, que produz um conseqüente aumento do conteúdo protéico do plasma.

Objetivos do Exame: Proteína útil no diagnostico de insuficiência hepática, desidratação aguda, perda de proteínas. É um bom marcador para detectar os déficits nutricionais crônicos e a lesão ou infecção renal. Quando aumentado no liquido cefalorraquidiano está relacionada a várias patologias.

Confiabilidade do exame: Altamente confiável.

Tempo necessário para obtenção do material: 10 minutos se a análise é feita no sangue. Se o exame é realizado no LCR, o paciente deverá ficar internado em repouso, por algumas horas, após a punção lombar.

Preparação do paciente: esteródes anabólicos, corticoesteroides, hormônio de crescimento e insulina devem ser evitados antes do exame, já que podem aumentar falsamente o nível de albumina do sangue.

Tempo requerido para obter resultados: Entre 24 a 48 horas depois de realizado o exame.

Método utilizado para obter os resultados: espectrofotometria.


Valores Normais:
plasma: 3-5 g / 100ml
Urina: menor de 10 mg/l
LCR: 10-30 mg / dl.

Valores aumentados: Proteinúria glomerular, quiluria " Presença de quilo ou linfa na urina", desidratação.

Valores diminuídos: Queimaduras, síndrome nefrótica, doença de Cushing, má absorção, obstrução intestinal, patologia hepática difusa (cirrose, hepatite crônica ativa), febre reumática, má nutrição, ascite, analbuminemia, etc.

Medicamentos que podem alterar os resultados:
Aumentado: gallamina, levonorgestrel.
Diminuído: aspirina, anticonvulsivantes, metildopa, prednisona.

Fontes:
- Manual de exames: Instituto de Patologia clinica Hermes Pardini 2003/2004
- A clínica e o laboratório - Alfonso Balcells Gorina, Medsi Editora 1996
- Henry: Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 20th ed., 2001.
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Este artigo foi retirado do site: NUTRITOTAL
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Educação nutricional ajuda doentes com fibrose cística

Doentes com fibrose cística sofrem freqüentemente de desnutrição e têm dificuldade de digestão de gorduras por falta de liberação da lipase pelo pâncreas. As crianças acometidas têm retardo no desenvolvimento especialmente por não conseguirem atingir, por meio da dieta oral, as necessidades nutricionais para cada faixa etária, devido a anorexia, má absorção de nutrientes e taxa metabólica aumentada.

Data: 04/03/2005
Autor(a): Patricia Logullo
Fotógrafo: Equipe Nutritotal

O programa de cuidados nutricionais aplicado rotineiramente no Instituto da Criança do Hospital das Clínicas, em São Paulo, acaba de ser prospectivamente analisado num estudo de coorte e mostrou que a educação e os cuidados nutricionais bem monitorizados podem resultar em melhora nos dados antropométricos, melhora na avaliação da doença em si e na adesão à tomada de enzimas pancreáticas, especialmente em crianças de menos de cinco anos. Os autores reconhecem, entretanto, que parte da melhora no crescimento e ganho de peso nesses indivíduos “pode ser devido ao crescimento aumentado que muitas crianças têm após o diagnóstico de fibrose cística e não ao programa nutricional em si”.

O trabalho envolveu 74 pacientes entre 6 meses e 18,4 anos atendidos no Instituto entre 1996 e 1999. Treze outros haviam sido excluídos devido a onze mortes e duas perdas de acompanhamento durante o estudo. Um escore adaptado de Shwachman (excluído o componente nutricional) foi usado para avaliar a gravidade da doença e mostrou que melhoras no estado nutricional levam, significativamente, a melhoras na avaliação da doença. No entanto, as crianças de mais de cinco anos de idade não apresentaram melhoras significativas no estado nutricional e, ao longo do tempo, a ingestão calórica diminuiu. Os resultados foram considerados, pelos autores, semelhantes aos geralmente relatados na literatura internacional. “A educação nutricional do paciente com fibrose cística e sua família deve ser instituída no momento do diagnóstico e prosseguir como parte das intervenções terapêuticas”, defendem os pesquisadores. “Devem ser enfatizadas a recomendação da ingestão de dieta energética, sem restrição de gorduras e do uso de suplementos calóricos quando indicado e a otimização da terapia de reposição da enzima pancreática. Esse programa é simples e barato e pode prevenir a desnutrição, permitir o crescimento normal e ganho de peso, adiando o uso de métodos mais invasivos e até possivelmente atrasando a progressão da doença pulmonar”.


Referência(s)
Adde FV, Rodrigues JC, Cardoso AL. Nutritional follow-up of cystic fibrosis patients: the role of nutrition education. J Pediatr (Rio J). 2004;80:475-82.
Rey L. Dicionário de termos técnicos de medicina e saúde. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 1999.

Sites Recomendados:
http://www.gbefc.org.br/oquee.asp
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Vegetais podem conferir proteção ao câncer

Pesquisadores norte-americanos encontraram que dieta rica em vegetais crucíferos alterou beneficamente a comunidade bacteriana do intestino humano comparada com dieta sem vegetais e sem fibras, trazendo proteção contra diversos tipos de cânceres do trato gastrintestinal.



Data: 05/11/2009

Autor(a): Iara Waitzberg Lewinski

Fotógrafo: Camila G. Marques


Doze homens e cinco mulheres saudáveis, com idades entre 20 e 40 anos e índice de massa corporal (IMC) dentro da faixa de normalidade (18,5 a 24,9 kg/m2) participaram deste estudo. Não poderiam participar do experimento aqueles que apresentassem alguns dos seguintes critérios de exclusão: desordens gastrointestinais, alergia ou intolerância a algum alimento utilizado no estudo, uso de antibiótico nos três meses antecedentes ao estudo, uso de medicamentos e constipação grave que necessitasse tratamento médico.

Todos os participantes consumiram duas dietas diferentes durante 14 dias cada uma, com intervalo de 21 dias entre elas. As dietas foram calculadas para oferecer proporções similares de macronutrientes, com exceção à quantidade de fibras alimentares:

• Dieta basal (DB): dieta base, privada de frutas, vegetais e alimentos integrais

• Dieta vegetal (DV): dieta base com adição de 14 g/kg peso corporal/dia de vegetais crucíferos (brócolis, couve-flor, repolho verde e roxo)

Embora cada indivíduo apresentasse uma comunidade bacteriana intestinal particular, as análises mostraram que houve diferença significativa entre a estrutura da comunidade bacteriana intestinal dos participantes quando se alimentaram da DB comparada com a DV.

“Os vegetais crucíferos são ricos em alguns componentes dietéticos, como as fibras alimentares (celulose, hemiceluloses e pectina) e outros componentes como as lignanas (esteróide vegetal de ação análoga ao estrógeno em mamíferos) e os glucosinolatos (fitoquímico), que servem como substratos metabólicos para algumas bactérias do intestino humano”, relatam os autores.

Os vegetais crucíferos conferem proteção contra o câncer, especialmente os cânceres do trato gastrointestinal, bexiga, próstata e pulmão. Isto porque as bactérias intestinais que se “alimentam” dos componentes desses produtos alimentícios suprimem o crescimento de células tumorais. Além disso, um componente presente nesses alimentos, o isotiocianato (produto da hidrólise dos glucosinolatos), apresenta propriedades anticarcinogênicas, contribuindo ainda mais com esta proteção.


Referência(s)
Li F, Hullar MA, Schwarz Y, Lampe JW. Human gut bacterial communities are altered by adition of cruciferous vegetables to a controlled fruit- and vegetable-free diet. J Nutr. 2009;139(9):1685-91.

Este artigo foi retirado do site NUTRITOTAL
www.nutritotal.com.br
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Nutrição Adequada: a Base do Funcionamento Cerebral

O desenvolvimento do cérebro começa na embriogênese e perdura até os primeiros quatros anos de vida dos seres humanos, sendo essa fase muito importante pois refletirá na função efetiva na vida adulta ( RICHARDS et al, 2001; ALMEIDA et al, 2002)

No período de aleitamento materno, o cérebro é mais vulnerável às agressões do ambiente, inclusive às nutricionais, devido ao fato de que nessa fase os processos implicados no desenvolvimento cerebral ocorrem com muita rapidez. Esses processos são:

  • * Hiperplasia (aumento da quantidade de células nervosas);
  • * Hipertrofia (aumento do seu tamanho);
  • * Mielinização (formação, nas fibras nervosas, de um envoltório de material lipídico - a mielina, fundamental para a transmissão eficiente dos impulsos elétricos neuronais);

Organização das sinapses (pontos de comunicação entre os neurônios) (ALMEIDA et al, 2002)

Já é sabido que a deficiência de um ou mais nutrientes na alimentação diária pode desestruturar os processos implicados no desenvolvimento cerebral, o que pode levar a conseqüências sobre todo o organismo. As funções neurais básicas, como o processamento de informações sensoriais (por meio dos nossos cinco órgãos dos sentidos) e a percepção das sensações correspondentes, bem como a execução de tarefas motoras (produção de movimentos, resultantes da ativação dos músculos pelo sistema nervoso) podem ser afetadas com as deficiências nutricionais. Isto também se aplica no caso de funções neurais mais elaboradas, como aquelas envolvendo cognição, consciência, emoção, aprendizado e memória, processos cuja perturbação na infância pode levar a condições patológicas importantes para a vida adulta ( RICHARDS et al, 2001; ALMEIDA et al, 2002)

Estrutura cerebral:

O cérebro possui em torno de 100 bilhões de neurônios cercados de células gliais cuja principal função é fornecer energia a esses neurônios. Os neurônios se comunicam por meio de sinais eletroquímicos e cada um deles recebe sinais de outros neurônios. Essas mensagens são logo agrupadas em estruturas com funções específicas ( BIO NUTRIÇÂO E SAÚDE , 2009).

A composição do cérebro é praticamente de gorduras - até 60%. Nessa estrutura, o lipídeo é importante para proteção e para conferir velocidade às transmissões neurais. As membranas dos neurônios são formadas de uma fina camada dupla composta de moléculas de ácidos graxos. A glicose, o oxigênio e os micronutrientes passam através da membrana para nutrir os neurônios e fornecer o combustível necessário para os impulsos nervosos.

A mielina, uma barreira protetora dos neurônios, é composta por 30% de proteína e 70% de lipídio (BIO NUTRIÇÂO E SAÚDE , 2009).

Os neurônios caracterizam-se pelos processos que conduzem impulsos nervosos para o corpo e do corpo para a célula nervosa. Os impulsos nervosos são reações físicoquímicas que se verificam nas superfícies dos neurônios e seus processos (GUEDES;TEODÓSIO, 2004).

Combustível do cérebro:

O metabolismo cerebral é altamente ativo. Em condições normais, sua principal fonte energética é de glicose. Os aminoácidos também podem ser utilizados como fontes de energia, mas de forma limitada (BIO NUTRIÇÂO E SAÚDE , 2009).

Vitaminas e Minerais importantes para o cérebro:
Algumas vitaminas e minerais também são importantes para o funcionamento cerebral:

  • * Tiamina e Niacina - são vitaminas do complexo B importantes para as funções neurais;
  • * Folato é necessário para a formação do tubo neural dos embriões;
  • * Ferro é necessário para o desenvolvimento neurológico dos embriões;
  • * Manganês: é um mineral traço que participa do metabolismo de carboidratos e da função cerebral;
  • * Vitamina C, iodo e cobre são importantes para a função neurológica normal.

Outro nutriente muito importante para preservar a atividade cerebral: o ômega-3. Esse ácido graxo favorece o nascimento de neurônios e também protege os já existentes. Ele se incorpora às membranas das células nervosas( RICHARDS et al, 2001; ALMEIDA et al, 2002).

Referências:
Richards MP, Pettitt PB, Stiner MC, Trinkaus E, Stable isotope evidence for increasing dietary breadth in the European mid-Upper Paleolithic. Dpt Archaeol. Science, Univ. of Bradford, UK. Proc-Natl-Acad-Sci-U-S-A. 2001 May 22; 98 (11): 6528-32 ISSN 0027-8424, YR 2001.
Revista BIO Nutrição e Saúde- disponível em:www.nestlefazbem.com.br. Acesso em 28 de outubro de 2009
Almeida,S.S.,Duntas,L.H.,Dye,L.,Nunes,M.L.,Prasad,C.,Rocha,J.B.T.,Wainwright,P.,Zaia, C.T.B.V. and Guedes, R.C.A. Nutritional Neuroscience 5, 311-320. 2002
Guedes, R.C; Melo, A.P; Teodósio, N.R. Nutrição Adequada: a base do funcionamento cerebral. Cienc. Cult. vol.56 n.1 São Paulo Jan./Mar. 2004.

Este artigo foi retirado do site RGNutri
www.rgnutri.com.br
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A IMPORTÂNCIA DA INGESTÃO DO ÔMEGA 3

Por Dra. Noadia Lobão

Os ácidos graxos são de dois tipos básicos: saturados (como na manteiga) ou insaturados (como em óleos vegetais líquidos). Os ácidos graxos insaturados, por sua vez, são classificados como mono ou poliinsaturados. Ômega-3 é um tipo de ácido graxo poliinsaturado.

Os ácidos graxos ômega-3 mais comuns são os ácidos eicosapentaenóico (EPA), docosahexaenóico (DHA) e alfa-linolênico (ALA). Atualmente, os padrões alimentares nacionais conhecidos como as DRIs ( Ingestão Dietética de Referência) não incluem a ingestão recomendada para todos os ácidos graxos ômega-3, mas uma ingestão adequada de ALA foi fixada em 1,6 e 1,1 gramas por dia para homens e mulheres, respectivamente.

ALA é encontrado em óleos vegetais, incluindo o linho, a canola e a soja. DHA e EPA são encontrados nos tecidos dos peixes de água fria, como salmão, cavala, atum, arenque, sardinha e até moluscos como ostras. Fígado de bacalhau também é uma rica fonte de ômega-3.

Existe forte evidência de que o consumo de óleo de peixe reduz níveis lipídicos séricos e reduz a inflamação, e que são ambos associados com risco para doença cardiovascular.

Na verdade, muitos problemas de saúde estão ligados à inflamação crônica: doenças cardiovasculares, asma, alguns tipos de cancro, diabetes tipo 2 e obesidade. Os efeitos anti-inflamatórios do ômega-3 são mediados por alterações na produção de substâncias bioativas denominadas pelos nossos glóbulos brancos.

Os dados disponíveis sugerem também que consumir ômega-3 pode melhorar a sensibilidade do corpo à sua própria insulina, ajudando assim a manter um peso corporal saudável e a redução de risco para diabetes tipo 2. Recentes estudos realizados por pesquisadores franceses descobriram que consumir 1,8 gramas de EPA / DHA por dia resultou em uma significante perda de gordura corporal após apenas dois meses.

Embora não tenham sido estabelecidas DRIs ( Ingestão Dietética de Referência) para todos os ômega-3, vários grupos de peritos recomendaram aumentos nas quantidades e tipos de ômega-3 na dieta. As recomendações têm variado de 0,5 a 1,2 gramas por dia (combinado EPA / DHA), 0,5 % a 10% do total de calorias por dia (total de ômega-3). Para uma pessoa que consome em média na dieta 2000 Kcal/ dia, isso iria representar 4,5 a 10,8 calorias. Este nível de ingestão de ômega-3 pode ser atingido com suplementos de óleo de peixe. Uma vez que um único grama de cápsula de óleo de peixe contém 30% de EPA / DHA, isto exigiria um consumo de duas a 2 a 5 cápsulas por dia.

Em doses> 3 g / d, a EPA, acrescido de DHA pode melhorar os fatores de risco para doença cardiovascular, inclusive reduzir os triacilgliceróis plasmáticos, a pressão arterial, a agregação plaquetária, inflamação e, ao mesmo tempo melhorando a reatividade vascular. Isto exigiria um consumo superior a 10 cápsulas por dia
Outra abordagem consiste em incluir as plantas fontes de ALA na sua dieta. Uma das mais ricas fontes de ALA é a linhaça. A composição do Óleo de linhaça é cerca de metade em forma de ALA. As outras sementes ricas em óleos comestíveis contêm menor quantidade de ALA. Por exemplo, a canola tem cerca de 12% ALA, e o óleo soja contém cerca de 7 % .

O ALA (ácido alfa-linolênico) pode ser convertido em EPA (ácido eicosapentaenóico) pelos nossos tecidos, mas a conversão prevê apenas pequenas quantidades de EPA. Um estudo indicou que seria necessário consumir 7 gramas de ALA para obter o mesmo efeito de 1 grama de EPA / DHA. Isso significa que teríamos que consumir 14 gramas (1 colher de sopa) de óleo de linhaça (50 por cento ALA) para obter o mesmo efeito.
Ao contrário do óleo de peixe, o óleo de linhaça pode ser incorporado em muitos alimentos, sem grandes efeitos no sabor, textura e outras características. Por este motivo, as opções de alimentos para os consumidores mais comuns são os alimentos enriquecidos com ômega-3 a partir de óleos vegetais. Esta tendência vai continuar, devido às evidências sobre os benefícios que o ALA traz à saúde.


Referências:
Breslow JL. n-3 fatty acids and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2006 Jun;83(6 Suppl):1477S-1482S. Review.
Thies F, Nebe-von-Caron G, Powell JR, Yaqoob P, Newsholme EA, Calder PC. Am J Clin Nutr. 2001 Mar;73(3):539-48
Kew S, T Banerjee, Minihane AM, Finnegan YE, Muggli R, R Albers, Williams CM, Calder PC. Instituto de Nutrição Humana, da Universidade de Southampton, Southampton, Reino Unido. Am J Clin Nutr. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1096-7. 2003 maio; 77 (5) :1096-7.
Ortega RM. Importance of functional foods in the Mediterranean diet. Public Health Nutr. 2006 Dec;9(8A):1136-40. Review.
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Etiologia dos transtornos alimentares: aspectos biológicos, psicológicos e sócio-culturais

Etiology of eating disorders: biological, psychological and sociocultural determinants

Christina M Morgana, Ilka Ramalho Vecchiattia e André Brooking Negrãob

aPrograma de Atendimento aos Transtornos Alimentares, Departamento de Psiquiatria, Universidade Federal de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil. bAmbulatório de Bulimia e Transtornos Alimentares (Ambulim), Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil


RESUMO

Os transtornos alimentares possuem uma etiologia multifatorial, composta de predisposições genéticas, socioculturais e vulnerabilidades biológicas e psicológicas. Entre os fatores predisponentes, destacam-se a história de transtorno alimentar e (ou) transtorno do humor na família, os padrões de interação presentes no ambiente familiar, o contexto sociocultural, caracterizado pela extrema valorização do corpo magro, disfunções no metabolismo das monoaminas centrais e traços de personalidade. A dieta é o comportamento precursor que geralmente antecede a instalação de um transtorno alimentar. Contudo, a presença isolada da dieta não é suficiente para desencadear o transtorno alimentar, tornando-se necessária uma interação entre os fatores de risco e outros eventos precipitantes. Por último, o curso transitório ou crônico de um transtorno alimentar está relacionado à persistência de distorções cognitivas, à ocorrência de eventos vitais significativos e a alterações secundárias ao estado de desnutrição.

Descritores: Família. Sociedade. Personalidade. Anorexia nervosa. Bulimia nervosa.

ABSTRACT
Eating disorders have a multifactorial etiology, composed by genetic predisposition, sociocultural factors, and biological and psychological vulnerabilities. Among the predisposing factors, emphasis is given to a history of eating and/or mood disorders, personality traits, patterns of family interaction, alterations in brain monoamines and sociocultural overvalued drive for thinness. Dieting is the most frequently event present at the onset of an eating disorder. Nevertheless, dieting itself is not sufficient to precipitate an eating disorder. An interaction among risk factors and other precipitating events is necessary. Finally, the chronic or transitory course of an eating disorder is related to the persistence of distorted cognitions, to the occurrence of significant vital events, and to starvation-induced psychobiological alterations.

Keywords: Family. Society. Personality. Anorexia nervosa. Bulimia nervosa.

Introdução

Os transtornos alimentares (TA) têm uma etiologia multifatorial, ou seja, são determinados por uma diversidade de fatores que interagem entre si de modo complexo, para produzir e, muitas vezes, perpetuar a doença. Classicamente, distinguem-se os fatores predisponentes, precipitantes e os mantenedores dos TA.1 Os fatores predisponentes são aqueles que aumentam a chance de aparecimento do TA, mas não o tornam inevitável. Os fatores que precipitam a doença marcam o aparecimento dos sintomas dos TA. Finalmente, os fatores mantenedores determinam se o transtorno vai ser perpetuado ou não.

Fatores predisponentes

Estudos caso-controle2,3 realizados na comunidade, revelaram que há duas classes de fatores de risco para os TA: uma inclui o risco para transtornos psiquiátricos em geral e outra é específica para os TA. Os fatores da primeira classe incluem a comorbidade com outras patologias psiquiátricas, a história de transtornos psiquiátricos na família, abuso sexual ou físico e adversidades na infância. Os fatores mais específicos incluem os traços de personalidade, o risco para desenvolvimento da obesidade e a realização de uma dieta calórica restritiva. Os fatores predisponentes dos TA são categorizados em três grupos: individual, familiar/hereditário e sociocultural.

Fatores individuais

Personalidade e outros transtornos psiquiátricos

Traços como obsessividade, perfeccionismo, passividade e introversão são comuns em pacientes com anorexia nervosa (AN) e permanecem estáveis mesmo após a recuperação do peso.4,5 As características de personalidade da bulimia nervosa (BN) são diferentes: sociabilidade, comportamento gregário, comportamentos de risco e impulsividade. Estes traços são consistentes com o descontrole e a purgação.6 A impulsividade e a instabilidade afetiva parecem ser aspectos centrais do temperamento de indivíduos com BN,7 especialmente aqueles que apresentam dependência química.8 Estudos recentes têm sugerido que a baixa auto-estima9,10 ou auto-avaliação negativa3,11 são fatores de risco importantes tanto para AN quanto para BN.

Há uma associação entre a AN e transtornos da personalidade obsessiva-compulsiva, da BN, com transtornos caracterizados pela impulsividade e instabilidade, e do transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP), com transtornos do tipo evitativo e ansioso.12 A história pré-mórbida de transtorno psiquiátrico, especialmente depressão, também é um fator de risco para os TA, particularmente para a BN.11 A AN parece estar associada a transtornos da ansiedade,5 enquanto a BN também ocorre com freqüência em indivíduos com dependências químicas.8 Crianças obesas que apresentam episódios de compulsão alimentar têm maiores índices de ansiedade e depressão quando comparadas a crianças obesas sem perda de controle alimentar.13

Somáticos

Algumas pesquisas,3,14 mas não todas,15 sugerem que a puberdade precoce é um fator de risco para os TA, particularmente para a BN. O aumento importante da gordura corporal em meninas adolescentes requer uma reorganização da imagem corporal e pode reforçar as preocupações com o peso.16

A tendência à obesidade parece estar associada aos TA5, algo que, na verdade, parece ser mediado por uma maior tendência a fazer dieta.1 A obesidade também prediz um aumento das brincadeiras relacionadas ao peso,17 aumentando a pressão social para emagrecer. Conseqüentemente, a obesidade pode também ter efeitos deletérios na auto-estima e na satisfação corporal, especialmente em adolescentes com auto-imagem negativa, vulneráveis às pressões culturais pela magreza.

Surpreendentemente, os estudos sobre os fatores de risco para a BN,11 a AN,3 e o TCAP2 indicam que a tendência à obesidade e à dieta, embora relevantes para a etiologia da AN e do TCAP, são mais importantes no desenvolvimento da BN. Tais achados sugerem que pessoas que desenvolvem BN são mais pesadas, o que pode torná-las mais sensíveis à sua aparência física e, assim, mais propensas a iniciar uma dieta.3

Alterações em vias noradrenérgicas e da serotonina (5-HT) podem exercer seu papel predisponente por meio de ações primariamente no humor, controle do impulso, obsessividade e regulação de fome e saciedade nos TA.18 Inexiste um consenso se as alterações encontradas nos valores de noradrenalina e seus metabólitos na AN indicam aumento ou diminuição da atividade da noradrenalina nesta doença.19-21 A mesma indefinição existe para a 5-HT e seus metabólitos na AN. As concentrações séricas de 5-HT encontraram-se elevadas. Contudo, o maior metabólito da 5-HT encontra-se diminuído em pacientes com AN.22-24 É bem reconhecido que a administração de agentes serotoninérgicos em animais e pessoas sem transtornos alimentares suprime o comportamento alimentar (velocidade do ato de se alimentar e tamanho das refeições), particularmente, diminuindo a ingestão de carboidratos.25 Esses efeitos da 5-HT podem ser resumidos como uma intensificação da saciedade após o inicio do comportamento consumatório de alimento. Uma vez que existe uma clara preferência por alimentos altamente calóricos, marcadamente carboidratos, durante os episódios de compulsão alimentar, tal comportamento pode ser visto como uma alteração na produção da saciedade, mais especificamente, por uma atividade deficiente na circuitaria serotoninérgica dos pacientes com BN.26 Várias linhas de evidências corroboram esta hipótese: diminuição da responsividade do receptor pós-sináptico de serotonina, achatamento da produção de prolactina após estimulação por agentes serotoninérgicos e controle parcial dos episódios bulímicos por agentes que facilitam a transmissão serotoninérgica.22,27,28 Assim, um fator predisponente no desenvolvimento da BN seria a menor atividade de sistemas associados à 5-HT cerebral.

Eventos vitais adversos

Diversos estudos já sugeriram que experiências sexuais adversas podem ser fatores importantes na etiologia dos TA.3,29 Hoje em dia, considera-se que o trauma sexual aumenta a vulnerabilidade a transtornos psiquiátricos em geral,11,30 sendo assim um fator de risco não-específico, particularmente, para a BN e, em menor grau, para a AN.31

Fatores na família e hereditários

Agregação familiar

Há, claramente, um padrão de agregação dos TA nas famílias de indivíduos diagnosticados com AN e BN. Ou seja, tais TA são mais freqüentes em parentes de primeiro grau dos pacientes com TA do que em parentes de primeiro grau de indivíduos saudáveis.32,33 Parentes em primeiro grau de indivíduos com AN apresentam uma chance 11 vezes maior de desenvolver o transtorno do que parentes de indivíduos saudáveis.34 Para a BN, o risco é quatro vezes maior.34 Outros transtornos psiquiátricos também são freqüentes em parentes de primeiro grau de indivíduos com TA,8 embora apenas o transtorno de personalidade obsessivo-compulsivo e a fobia social pareçam ter uma vulnerabilidade familiar comum com a AN.8

Os estudos de agregação familiar dos TA implicam que há mecanismos de transmissão da doença dentro das famílias. Fatores genéticos (vide abaixo) têm sua importância, embora existam evidências demonstrando a participação de fatores ambientais específicos na transmissão da doença. Um estudo longitudinal, que avaliou recém-nascidos e seus pais no que diz respeito aos fatores preditivos de problemas alimentares na infância,35demonstrou que a insatisfação corporal da mãe, a internalização do ideal de magreza, o comportamento de fazer dieta, os sintomas bulímicos e maior índice de massa corporal da mãe e do pai aumentam a chance de aparecimento de problemas alimentares na infância, o que pode aumentar o risco para TA no futuro.


Genética

Evidências da contribuição de fatores genéticos provêm de estudos com gêmeos. A partir das diferenças de concordância da doença em pares de gêmeos monozigóticos e dizigóticos, é possível estimar a magnitude da influência de aspectos genéticos nos TA. Bulik et al36 publicaram a mais extensa revisão sobre o assunto e, mais do que isso, analisaram dados de estudos anteriores usando uma metodologia única e amplamente aceita. Os autores concluem que, seguramente, há uma contribuição genética na bulimia nervosa, com valores entre 31% a 83%, tanto em amostras populacionais como em amostras clínicas.36 Embora alguns estudos apontem para um papel que varia de 0% a 80% de participação de aspectos genéticos na etiologia da AN, o mesmo estudo de Bulik et al36 afirma que ainda não é possível estimar o real peso de aspectos genéticos na etiologia da doença. Isto porque, além da prevalência baixa da AN, dado que reduz o poder dos testes estatísticos nestes estudos, eles são poucos e incorrem em erros metodológicos comuns em estudos de gemelares.36,37

Padrões de interação familiar

Do ponto de vista subjetivo, indivíduos com AN consideram suas famílias estáveis, sem conflitos, coesas e não se queixam de falta de cuidados ou atenção.38 Já observadores externos notam que, quando comparados a famílias de indivíduos normais, as famílias dos anoréxicos são mais rígidas, intrusivas e tendem a evitar os conflitos.38 Já as pacientes com BN descrevem as famílias como mais perturbadas, mal organizadas e se queixam da falta de afeto e cuidados, características confirmadas pela observação externa.6 Contudo, não é certo se tais características estão presentes antes do estabelecimento do transtorno.6 Uma relação distante e pouco afetiva com o pai também parece estar prospectivamente associada a dificuldades alimentares na adolescência.39

Fatores sócio-culturais

O ideal de beleza feminina centrado na magreza é parte integrante da psicopatologia dos TA. Na cultura ocidental, ser magra significa ter competência, sucesso, autocontrole e ser atraente sexualmente.40 Vindo ao encontro destes valores, as dietas restritivas e cirurgias plásticas transmitem a ilusão de que o corpo é infinitamente maleável. Uma vez que o ideal de magreza proposto é uma impossibilidade biológica para a maioria das mulheres, a insatisfação corporal tem se tornado cada vez mais comum. 41 Assim sendo, o contexto sociocultural e os fatores que modulam seu impacto em cada indivíduo têm lugar assegurado na gênese dos TA.40

O padrão de beleza veiculado pelos meios de comunicação e pelo convívio social parece exercer um efeito marcante sobre as mulheres. Universitárias sem TA expostas ao modelo de corpo magro, a imagens neutras e a imagens de mulheres de peso normal/sobrepeso relataram que as mulheres magras eram tidas como mais atraentes e que a exposição ao modelo magro gerava um aumento de respostas afetivas negativas (culpa, depressão, infelicidade, vergonha).40 Mais ainda, o reforço social exercido pela família, pelos amigos e pela mídia em adolescentes e adultas jovens para se ter o corpo magro relaciona-se à presença de sintomas bulímicos e prediz o início de sintomas nesta população.42

O papel das mães na formação da opinião de seus filhos quanto ao valor da aparência, do peso e da forma corporal também foi investigado. Mães de pacientes com TA tendem a ser mais críticas e preocupadas com relação ao peso de suas filhas, incentivando-as a fazer dieta mais do que as mães de filhas sem TA.16 Ricciardelli & McCabe43 afirmam que a pressão para perder peso exercida pela mãe é o principal fator preditivo de insatisfação corporal e do engajamento em estratégias para modificar o corpo em adolescentes de ambos os sexos.

Tradicionalmente, acreditava-se que os TA limitavam-se a um grupo constituído por mulheres jovens, brancas, pertencentes à elite e residentes em países ricos, algo que vem sendo contestado pelo número crescente de relatos de TA em países em desenvolvimento e em diferentes etnias.44,45 Isto exemplifica, mais uma vez, o papel da mídia e da urbanização na predisposição aos TA.46 De fato, um maior grau de urbanização parece aumentar a chance de TA, sendo o grau de urbanização mais relacionado à BN do que à AN.47 A urbanização levaria a uma maior exposição ao ideal de magreza através da mídia além de propiciar mudanças de hábitos alimentares (ex., "fast-foods"), sedentarismo e um maior número de pessoas com sobrepeso e obesidade.

Pertencer a grupos profissionais como atletas, bailarinas, modelos e nutricionistas reforçam a demanda por um corpo muito magro, aumentando o risco de TA.48 Não está esclarecido ainda se o ambiente teria uma influência como desencadeante ou se pessoas já predispostas a desenvolver TA tenderiam a procurar tais profissões.

Fatores precipitantes

Dieta

A dieta para emagrecer é o fator precipitante mais freqüente nos TA, sendo um comportamento comum nas sociedades ocidentais ou ocidentalizadas, onde predomina o ideal da magreza. Estudos longitudinais demonstram claramente que a dieta aumenta de modo considerável o risco para os TA. Indivíduos que faziam dieta tiveram um risco 18 vezes maior para o desenvolvimento de TA do que entre indivíduos que não faziam dieta após um ano de seguimento.49

A dieta, isoladamente, não é suficiente para produzir os TA. Ela precisa interagir com os fatores de risco já descritos para levar a este desfecho.50 Embora não seja possível especificar como os fatores de risco se combinam para gerar a AN em alguns indivíduos e a BN em outros, o desenvolvimento da BN parece estar associado também a uma propensão para a obesidade e para dificuldades no controle dos impulsos.50 Outra possibilidade é que a restrição alimentar favorece o aparecimento das compulsões alimentares, o que inicia o ciclo compulsão/purgação da BN. Algumas pessoas em restrição alimentar, no entanto, conseguem aumentar cada vez mais a restrição sem ter compulsão. Assim, instala-se a desnutrição, que aumenta a distorção da imagem corporal e, conseqüentemente, aumenta também o medo de engordar e o desejo de emagrecer, perpetuando assim a AN.16

Eventos estressores

Tanto a AN quanto a BN parecem ser precedidas por uma maior freqüência de eventos estressores quando comparadas a controles normais.51 Eventos envolvendo uma desorganização da vida ou uma ameaça à integridade física (doença, gravidez, abuso sexual e físico) são mais freqüentes em indivíduos com BN do que em controles e podem ter um papel desencadeador do transtorno por reforçar sentimentos de insegurança e inadequação.51 O impacto que os eventos estressores podem ter sobre a patogênese dos TA depende dos recursos que cada indivíduo possui para responder aos mesmos. Assim, pacientes com anorexia nervosa tendem a ter uma atitude de evitação diante de uma crise, enquanto pacientes com bulimia nervosa apresentam mais ruminações cognitivas.

Fatores mantenedores

Por último, o estudo dos fatores mantenedores da doença inclui o papel das alterações fisiológicas e psicológicas produzidas pela desnutrição e pelos constantes episódios de compulsão alimentar e purgação, que tendem a perpetuar o transtorno. Muitas vezes, os fatores que mantêm o problema alimentar são diferentes daqueles que foram responsáveis pelo seu desenvolvimento inicial. A privação alimentar leva, sabidamente, a alterações físicas e psicológicas, sendo que muitas características dos pacientes com transtorno alimentar são resultado – e não causa – do ciclo vicioso desencadeado pela desnutrição. Por exemplo, já está bem estabelecido atualmente o papel da restrição alimentar no desencadeamento de episódios de compulsão alimentar, ou ainda, na ocorrência de pensamentos obsessivos sobre comida, que reforçam a necessidade inicial de controle.

Na AN, o estado de desnutrição gera alterações neuroendócrinas que podem contribuir para a manutenção de vários dos sintomas da doença. Pacientes com AN demonstraram valores séricos aumentados de cortisol52,53 bem como evidências indiretas de aumento da atividade do hormônio liberador de corticotropina (CRH).54,55 De modo análogo, experimentos clássicos de privação alimentar acarretam um aumento da produção de cortisol através de uma maior liberação de CRH.56 As alterações de CRH e cortisol na AN são estado-dependentes. A recuperação parcial ou total de peso dos pacientes reverte o quadro de valores elevados de cortisol, indicando que esta anormalidade é secundária ao quadro de inanição.57,58 Levando-se em conta que o CRH, quando injetado no sistema nervoso central de modelos animais, causa anorexia, aumenta a atividade motora e inibe a atividade sexual, postula-se que, uma vez atingida uma perda importante de peso, sintomas como a anorexia, perda da libido e hiperatividade vistos na AN sejam reforçados por uma maior atividade de CRH no cérebro.54 Desta maneira, uma possível hiperatividade de CRH pode contribuir para manter o círculo vicioso da perpetuação de um baixo peso na AN já instalada.

Alterações dos níveis plasmáticos de leptina refletem mais um distúrbio hormonal secundário ao estado de desnutrição e da perda de peso na AN. Em indivíduos normais, a leptina veicula um sinal de saciedade para o cérebro e seus valores séricos estão diretamente correlacionados com o peso e, mais precisamente, refletem a massa de gordura do indivíduo.59 Vários estudos demonstraram que a correlação entre massa de gordura e leptina está preservada na AN, ou seja, os valores absolutos de medidas pontuais da leptina são baixos, durante a fase de perda de peso, e são maiores, quando da recuperação ponderal.60,61 Contudo, em dois estudos independentes foi observado que a leptina atingiu valores normais antes da recuperação integral do peso em pacientes com AN em tratamento.61,62 Tal dado sugere que a normalização prematura da leptina pode dificultar a chegada e a manutenção de um peso normal na AN. Uma vez em tais níveis, a leptina estaria gerando um sinal errôneo de saciedade para o cérebro quando na verdade o peso corporal ainda não está integralmente restituído.

Episódios bulímicos experimentais induzidos em indivíduos normais têm um impacto importante sobre o metabolismo de carboidratos.63 Observou-se um aumento significativo da glicemia de jejum no dia seguinte a um episódio bulímico experimental, além de um aumento ainda maior da resposta de insulina durante o teste bulímico quando comparados aos valores obtidos durante três dias de refeições normais. Este estudo demonstra o impacto adverso de episódios bulímicos sobre o metabolismo da glicose e insulina, e tais evidências possivelmente justificam a dificuldade de se estabelecer um balanço energético adequado em pacientes com BN e aqueles com TCAP.63

Fatores psicológicos, interpessoais e culturais também atuam perpetuando o transtorno. Não se pode esquecer, por exemplo, dos aspectos reforçadores produzidos pelo sucesso em controlar o peso - tão valorizados culturalmente - em indivíduos que costumam vivenciar sentimentos de baixa auto-estima e sensação de falta de controle sobre a própria vida. (Tabela 3)

Conclusões

A gama de aspectos envolvidos na etiologia dos TA é imensa. O desafio para aqueles que trabalham tanto na clínica como na pesquisa destes transtornos não é simplesmente descrever todos os elementos envolvidos, mas, sim, o de compreender como diversos fatores interagem entre si em cada caso ou situação. Finalmente, é importante lembrar que os TA não emergem abruptamente, mas se desenvolvem ao longo de vários anos, a partir de predisposições presentes desde o nascimento do indivíduo, de vulnerabilidades que emergem nas primeiras etapas da vida e de ocorrências mais tardias na sua história.6

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Correspondência: Christina Marcondes Morgan
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Aspectos psiquiátricos da obesidade

Psychiatric aspects of obesity Ilyse J Dobrow, Claudia Kamenetz e Michael J Devlin
Departamento de Psiquiatria, Faculdade de Medicina e Cirurgia da Universidade de Columbia e Instituto Psiquiátrico do Estado de New York. New York, NY, EUA

RESUMO
Pesquisas recentes mostram que a obesidade é, em grande parte, o produto da vulnerabilidade genética mediada por um ambiente promotor da doença, o que sugere que os modelos biológicos podem ser mais úteis que os psicológicos para entender seu início e manutenção. No entanto, entre os pacientes que procuram tratamento, a obesidade tem sido associada a outros transtornos psiquiátricos, especialmente à depressão, o que sugere que a comorbidade psiquiátrica deve ser considerada na avaliação e no manejo clínicos. Além disso, embora a obesidade não seja em si mesma um transtorno alimentar, um subgrupo de indivíduos obesos, incluídos aqueles com o transtorno de compulsão alimentar periódica (TCAP) e com a síndrome do comer noturno – SCN (night eating syndrome – NES) sofrem de transtornos alimentares. Os psiquiatras podem e devem ter um papel ativo no tratamento da comorbidade ou de patologias relacionadas à alimentação e no auxílio aos pacientes obesos para que façam escolhas de estilos de vida saudáveis que levem a um maior bem-estar em termos físicos e psicológicos.

Descritores: Obesidade. Transtorno de compulsão alimentar periódica. Síndrome de alimentação noturna.


ABSTRACT
As the prevalence of obesity continues to rise, mental health professionals will be increasingly called upon to treat obese individuals. Therefore, clinicians should have an understanding of the diagnosis of obesity and its comorbid conditions. Recent research has shown that obesity is, in large part, the product of genetic vulnerability mediated by an obesity-promoting environment. This suggests that biological rather than psychological models may be most helpful in understanding its onset and maintenance. However, in treatment-seeking patients, obesity has been found to be associated with other psychiatric disorders, most notably depression, suggesting that psychiatric comorbidity should be considered in evaluation and clinical management. Further, while obesity itself is not an eating disorder, a subset of obese individuals, including those with binge eating disorder (BED) and the night eating syndrome (NES) suffer from disordered eating. Psychiatrists can and should take an active role in treating comorbid or eating-related pathology and in helping obese patients make healthy lifestyle choices which lead to improved physical and psychological well-being.

Keywords: Obesity. Binge eating disorder. Night eating syndrome.



Introdução

Os alarmantes aumentos nos seus indicadores sugerem que, à medida em que ingressamos no século 21, a obesidade deve ser considerada como uma epidemia mundial.1,2 Estudos recentes que avaliam a prevalência da obesidade (índice de massa corporal [IMC] = peso (Kg)/ altura (m2) ³30) sugerem um aumento para 19,8% entre adultos americanos, e que uma maioria da população dos EUA (56,4%) preenche os critérios para sobrepeso (IMC ³25).3 No Brasil, a prevalência da obesidade aumentou em 70% entre 1975 e 1989, indicando que o excesso alimentar está rapidamente se tornando um problema mais proeminente do que o déficit.4 À medida que os índices de obesidade cresçam, os profissionais médicos, incluídos os psiquiatras, serão chamados para tratar esses pacientes. Com o objetivo de cumprir com essa obrigação, é crucial que os profissionais em saúde mental tenham condições de entender a natureza da obesidade e seu relacionamento com o funcionamento mental. Perguntas importantes incluem, entre outras: 1) A obesidade constitui um diagnóstico psiquiátrico legítimo ou é mais bem vista como uma condição médica? e 2) A obesidade deve ser considerada um transtorno alimentar? Neste estudo apresentamos uma visão geral de como melhor conceitualizar a obesidade enquanto diagnóstico e como entender as condições psicopatológicas comórbidas que podem acompanhá-la.

Obesidade: médica ou psiquiátrica

A obesidade é, basicamente, um transtorno do comportamento que reflete um excesso de consumo de comida comparado com o dispêndio de energia. Visto dessa forma, parece óbvio visualizá-la como um problema auto-induzido que é ou deve ser colocado sob controle volitivo. No entanto, achados recentes sugerem que a contribuição genética para a obesidade é considerável.5 Os genes da obesidade podem exercer efeito influenciando os componentes do dispêndio de energia (por exemplo, o índice de metabolismo de repouso) que não estão sujeitos ao controle consciente ou influenciando sistemas (por exemplo, a regulação do apetite) que impulsionam o comportamento consciente. Pesquisas recentes reforçam a idéia de que mecanismos homeostáticos operam para ajustar o peso de um indivíduo em torno do que parece ser um ponto interno de regulagem. Desvios desse ponto, particularmente na direção da perda de peso, são contrabalançados por alterações compensatórias metabólicas e no controle do apetite.6 É importante notar, no entanto, que a vulnerabilidade genética à obesidade pode expressar-se em maior ou menor grau, dependendo das condições ambientais (por exemplo, a disponibilidade de alimentos muito gordurosos),7 e que o ponto de regulagem do peso pode ser influenciado por estes fatores. Parece que os comportamentos que levam à obesidade são mais bem explicados por modelos biológicos/ambientais do que por modelos psicológicos e que a visão da obesidade como produto de um déficit da capacidade volitiva ou de um distúrbio psicológico é equivocada.

Ainda que esteja claro hoje que a vulnerabilidade à obesidade é amplamente determinada biologicamente, seus correlatos psicológicos podem ser altamente relevantes para o manejo clínico de indivíduos obesos. Os pesquisadores e clínicos têm-se interessado há muito tempo pelo estudo do perfil psicológico dos indivíduos obesos. Na altura dos anos 50, a noção de que as pessoas obesas tinham um tipo de personalidade uniforme já estava sendo contestada,8 e estudos empíricos mais recentes não detectaram esse tipo de personalidade do obeso.9 No entanto, o questionamento sobre se os indivíduos obesos têm maiores índices de psicopatologia dos Eixos I e II é mais complexo. Em estudos de amostras comunitárias, os indivíduos obesos geralmente não têm mais psicopatologia do que os com peso normal.10 Em contraste a isso, entre indivíduos obesos que procuram tratamento, vários estudos relataram índices significativamente elevados de depressão.11-13 Índices mais modestos de transtornos de ansiedade (incluindo agorafobia, fobia simples e transtorno de estresse pós-traumático), bulimia, tabagismo e transtorno de personalidade borderline também foram relatados.12-14 Essa discrepância entre amostras comunitárias e clínicas pode refletir a tendência dos indivíduos que sofrem de algum transtorno comórbido de serem mais perturbados e, portanto, mais propensos a apresentar-se para tratamento do transtorno índice. De qualquer forma, na medida em que os psiquiatras lidam com populações clínicas, o achado de maior depressão comórbida é relevante e deve ser considerado ao se avaliar pacientes que se apresentam para tratamento de obesidade.

Obesidade e transtornos alimentares

À medida que os clínicos e os pesquisadores procuraram entender a relação entre a obesidade e uma série de transtornos psiquiátricos, também tentaram avaliar se a obesidade se constitui ou não em um transtorno alimentar, ou seja, se existe algo patológico no comportamento alimentar dos indivíduos obesos. Pesquisas com a técnica da água duplamente marcada (técnica para avaliar certos índices metabólicos) mostraram que os indivíduos obesos de fato comem mais do que os correspondentes com peso normal, mas que a quantidade de comida que eles consomem é proporcional à sua maior massa corporal magra.15 Portanto, os indivíduos obesos parecem comer de acordo às suas maiores dimensões corporais. No entanto, existem subgrupos de indivíduos obesos que possuem padrões anormais de alimentação: aqueles que têm o transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) e os com a síndrome do comer noturno (SCN). O restante da discussão girará em torno desses dois transtornos alimentares.

Transtorno de compulsão alimentar periódica
Como descreveu pioneiramente Stunkard8 e agora definido no Anexo B do DSM-IV,16 pacientes com transtorno de compulsão alimentar periódica experimentam episódios de consumo descontrolado de grandes quantidades de comida não seguidos por qualquer comportamento compensatório não apropriado. A compulsão alimentar também é acompanhada por sentimentos de angústia subjetiva, incluindo vergonha, nojo e/ou culpa. Estimativas recentes de prevalência do TCAP na população americana indicam que 2% a 3% dos adultos em amostras comunitárias sofrem desse transtorno. Entre os pacientes obesos que procuram tratamento clínico para perda de peso, os índices de prevalência são em geral maiores, de 5% a 10%.17

Estudos iniciais sobre componentes comportamentais do TCAP indicaram que as pessoas que se alimentavam compulsivamente ingeriam significativamente mais comida do que as pessoas obesas que não tinham compulsão alimentar, tanto quando instruídas a comerem compulsivamente como quando para comerem normalmente.18,19 Além disso, pacientes com TCAP relatam um início mais precoce da obesidade e um percentual maior de sua vida gasto com dietas do que seus correspondentes obesos não portadores de TCAP.20 Em termos dos componentes psicológicos do transtorno, os pacientes com TCAP possuem auto-estima mais baixa21 e se preocupam mais com o peso e a forma física do que outros indivíduos que também possuem sobrepeso sem terem o transtorno.22 Estudos sobre a comorbidade em TCAP mostraram que os indivíduos com o transtorno aparentam índices maiores de psicopatologia do que os indivíduos sem ele, especialmente depressão e transtornos de personalidade.23-27 Além disso, parece que os níveis de psicopatologia exibidos pelos pacientes com TCAP estão associados ao número de episódios de compulsão alimentar que experimentam e não ao seu grau de obesidade.28 Como recentemente revisado por Devlin,29 os tratamentos desenvolvidos para bulimia nervosa, incluindo a terapia cognitivo-comportamental e os medicamentos anti-depressivos, são eficazes, pelo menos no curto prazo, para melhorar os sintomas afetivos e comportamentais do TCAP. No entanto, na maioria dos casos, os pacientes obesos com TCAP não perdem uma quantidade clinicamente significativa de peso com esses tratamentos.

Enquanto a primeira geração de estudos sobre TCAP centrou-se na descrição das características do transtorno e na identificação de suas condições comórbidas, estudos mais recentes tentaram abordar questões nosológicas e salientar os fatores que determinam o desfecho do tratamento. Vários estudos tentaram avaliar se o TCAP pode ser realmente considerado como um transtorno alimentar por suas próprias características, comparando-o com a bulimia nervosa, um transtorno mais bem conhecido em que os pacientes se alimentam compulsivamente e depois realizam alguma forma de comportamento compensatório, como purgação.16 Estudos recentes sugerem que os pacientes com TCAP possuem alguma similitude com os que possuem bulimia nervosa (BN) em termos da freqüência de sua compulsão, de seus índices de comorbidade psiquiátrica e de suas atitudes disfuncionais em relação a forma corporal e peso.30,32 No entanto, os dois grupos diferem quanto ao início dos seus sintomas; os sintomas da BN em geral são precedidos por dieta e perda de peso, ao passo que os precursores do TCAP são mais variáveis.31 Pacientes com BN mostraram maiores níveis de restrição alimentar do que os com TCAP.32 De forma similar, um histórico de anorexia nervosa é mais comum numa amostra de indivíduos com BN do que entre os com TCAP.33 Portanto, apesar de os indivíduos com TCAP compartilharem uma psicopatologia de transtorno alimentar com os que possuem BN, há evidências que o TCAP seja um transtorno distinto em termos diagnósticos.

Uma segunda área de pesquisa recente sobre o TCAP compreende os fatores que influenciam o desfecho do tratamento de pacientes com o transtorno. Constatou-se que, em geral, pacientes que relataram níveis mais elevados de patologia alimentar e episódios mais freqüentes de compulsão alimentar têm uma pior evolução em tratamentos comportamentais e requerem mais intervenções de tratamento intensivo do que os correspondentes menos gravemente doentes.34,35 Além disso, os pacientes com índices mais elevados de psicopatologia, incluindo transtornos de personalidade, têm menos êxito no tratamento comportamental do que aqueles com diagnósticos comórbidos menos graves ou sem diagnósticos adicionais.27,36 Um estudo também constatou que pacientes com auto-imagem positiva, bem como altos níveis de suporte social e alimentação mais apropriada, responderam bem a uma intervenção comportamental para TCAP.37 Stice34 recomenda que o tratamento para TCAP seja direcionado para o paciente individual; o grau de ênfase nos componentes comportamentais em relação aos afetivos deve ser determinado pelo conjunto de sintomas de cada paciente em questão.
A síndrome do comer noturno

O conceito de síndrome do comer noturno (SCN) foi originalmente elaborado por Stunkard38 como um transtorno com três componentes principais: anorexia matutina, hiperfagia vespertina ou noturna (quando plenamente consciente) e insônia. Stunkard descreveu a SCN como uma resposta especial a um estresse circadiano que ocorria primariamente em indivíduos obesos. Também constatou que a SCN tendia a ser desencadeada pelo estresse e que seus sintomas diminuíam quando o problema era aliviado. Estimativas atuais de prevalência para a SCN indicam que 1,5% da população americana sofre do transtorno, ainda que esse percentual cresça acentuadamente entre pessoas em tratamento em clínicas para obesidade (10%) e entre pacientes de cirurgia para obesidade (27%). Aproximadamente 15% das pessoas que se identificam como possuidoras de compulsão alimentar possuem SCN, comparado com 20% dos que sofrem de TCAP.39,40

Antes da publicação de um estudo de Birketvedt et al,41 pouco se sabia sobre a SCN, salvo relatos esporádicos de estudos de caso (p. ex., Aronoff et al42). Em seu estudo, Birketvedt et al41 examinaram "comedores noturnos" e indivíduos-controle para determinar comportamentos específicos e características neuroendócrinas da SCN. Achados comportamentais indicaram que os comedores noturnos consumiam mais calorias diárias do que os controles. No entanto, comedores noturnos consumiram 56% da sua ingestão calórica diária entre as 22 e 6 horas, ao passo que os controles consumiram somente 15% de sua ingestão nesse período. Comedores noturnos acordavam significativamente mais vezes durante a noite do que os controles e, apesar de a metade dos despertares noturnos documentados terem sido acompanhados por ingestão alimentar, nenhum dos despertares dos controles envolveu alimentação. Além disso, relataram um humor médio mais baixo do que os controles em um período de 24 horas e experimentaram um declínio contínuo no humor começando no período final da tarde (os controles não relataram o declínio). Em termos das características neuroendócrinas da SCN, os pesquisadores constataram que os comedores noturnos possuíam níveis mais altos de cortisol plasmático durante o decorrer do dia e níveis mais baixos de melatonina a partir da metade da tarde até a metade da noite do que os controles. Somente os indivíduos-controle experimentaram aumento nos níveis noturnos de leptina. Todos esses achados neuroendócrinos possuem implicações para a compreensão sobre os possíveis fatores biológicos contribuintes para a SCN. O fato de que os pacientes com SCN possuam níveis plasmáticos de cortisol mais altos é consistente com a noção de que a síndrome seja um tipo de transtorno de estresse. Pensa-se, da mesma forma, que os baixos níveis de melatonina em comedores noturnos possam contribuir para manter a sua insônia e humor deprimido. Finalmente, já que a leptina atua como supressora do apetite, os níveis diminuídos de leptina entre os pacientes com SCN podem contribuir para a menor inibição contra impulsos de fome noturna que interrompem o sono.41,43

Os trabalhos mais recentes sobre a SCN centraram-se no refinamento das características diagnósticas precisas do transtorno e na identificação das características associadas. Um estudo tentou determinar as diferenças entre SCN e TCAP por meio da análise dos pacientes que sofriam de TCAP, SCN, de ambos e de nenhum desses transtornos alimentares, inscritos em uma instituição para perda de peso.40 A característica distintiva entre os indivíduos somente com SCN e aqueles somente com TCAP (não incluindo as diferenças óbvias nas manifestações comportamentais dos dois transtornos) foi o nível de desinibição, ou seja, a tendência a perder o controle da alimentação em situações instigantes, exibida por cada um deles. Os pacientes com TCAP tinham níveis significativamente mais altos de desinibição. Além disso, constatou-se que 44% dos pacientes com SCN preencheram os critérios para TCAP e que os pacientes com ambos diagnósticos exibiram níveis mais altos de desinibição e ansiedade de estado e traço do que seus equivalentes com diagnósticos únicos. Os autores concluíram que pacientes com SCN podem representar uma importante subcategoria dos obesos, distinta dos que possuem TCAP. Outro trabalho recente sobre as características da SCN demonstrou que o transtorno está associado à obesidade, depressão, baixa auto-estima e diminuição da fome diurna em pacientes ambulatoriais obesos. Além disso, pacientes ambulatoriais obesos com SCN têm tido menos êxito nos programas de redução de peso do que seus equivalentes obesos sem a SCN.44 Embora os achados recentes sobre as características e critérios diagnósticos da SCN sejam promissores, muito trabalho tem que ser feito para atingir uma compreensão completa sobre a etiologia e demais características associadas ao transtorno.



Conclusões
Pesquisas sobre a obesidade no decorrer da última década deram duas lições aos clínicos, ambas com forte impacto nos conceitos sobre este transtorno e na abordagem clínica. Em primeiro lugar, a revalorização da importância das contribuições genéticas para o início e a manutenção dessa condição, sublinham a utilidade de considerar os indivíduos obesos não como pessoas com falta de força de vontade, mas como portadores de uma vulnerabilidade biológica inata. Em segundo lugar, o reconhecimento de transtornos alimentares clinicamente significativos tais como o TCAP e a SCN em alguns pacientes obesos permite a avaliação e o planejamento do tratamento de forma mais racional e individualizada. Ao trabalharem com esses pacientes, os profissionais de saúde mental podem ser instrumentais na correção das concepções equivocadas dos pacientes sobre as causas de sua obesidade, na identificação e no manejo clínico da psicopatologia comórbida e no auxílio aos pacientes a estabelecerem metas razoáveis e a trabalharem para realizarem escolhas saudáveis de estilo de vida que levem a um maior bem-estar físico e psicológico.



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Correspondência: Michael J. Devlin New York State Psychiatric Institute, Unit 116 - 1051 Riverside Drive - New York, NY 10032 Tel: (00xx) 212-543-5748 Fax: (00xx) 212-543-5607 - E-mail: mjd5@columbia.edu
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Sim, toda carne bovina possui gordura TRANS.

A maior parte de gorduras trans são formadas durante o processo na manufatura de alimentos processados. Nos alimentos não processados, a maioria das ligações insaturadas dos ácidos graxos estão na configuração cis.

Algumas gorduras trans são encontradas naturalmente, principalmente em produtos lácteos, algumas carnes e alimentos baseados em produtos animais (no leite e na gordura de ruminantes como vacas e ovelhas), tais como o ácido linoléico conjugado ou CLA. Estes sistemas conjugados com ligações trans não são contados como gorduras trans em propostas de regulamentações nutricionais e rotulagem. Para complicar, alguns pesquisadores citam estas gorduras que ocorrem naturalmente como ácidos graxos trans “bons”. Freqüentemente, são categorizados nutricionalmente como gorduras saturadas, categorizando as gorduras trans somente como gorduras que não passaram por processo de hidrogenação.

A gordura trans proveniente de óleos vegetais hidrogenados tomou o lugar das gorduras sólidas naturais (como a banha) e óleos líquidos em muitas áreas, especialmente na indústria de fast food.

A hidrogenação parcial aumenta a vida de prateleira e a estabilidade do sabor dos alimentos que contêm gorduras trans. Estes benefícios para os produtores de alimentos resulta em alto custo para a saúde do consumidor. O FDA vem requisitando que a quantidade de gordura trans seja listada nas rotulagens nutricionais, mais do que o controle da venda de gorduras trans, como advogam os grupos de advogados de consumidores. Estes requisitos de rotulagem porém não se aplicam a restaurantes. Um dos benefícios da gordura trans para os produtores de alimentos é a habilidade em delinear o conteúdo de gordura trans que derreterá à temperatura corporal, mas não à temperatura ambiente. A hidrogenação parcial eleva o ponto de derretimento da gordura, produzindo um material semi-sólido, que é muito mais desejável que os óleos líquidos para uso em confeitaria. Os óleos vegetais parcialmente hidrogenados são muito mais baratos que as gorduras tradicionalmente escolhidas pelos confeiteiros, tais como manteiga e banha.

Alimentos fritos, confeitaria assada, e outros alimentos processados têm na sua maioria gorduras trans, tais como gorduras vegetais e margarinas. As análises laboratoriais podem determinar a quantidade de gordura contida num produto. Em 1950, advogados diziam que as gorduras trans da margarina eram mais saudáveis que as gorduras saturadas da manteiga, mas isto provou ser incorreto.

Bioquímica

Embora os ácidos graxos trans criados sinteticamente tenham sido uma parte significativa na dieta humana por quase 100 anos, a bioquímica dos ácidos graxos trans ainda não é bem compreendida. Pouco se sabe sobre o quanto de ácidos graxos trans são incorporados no desenvolvimento do tecido cerebral fetal, membranas das células e placa arterial. Alguns estudos clínicos sugerem uma possível associação de ácidos graxos trans com obesidade, síndrome metabólica e diabetes. Não está claro até onde os ácidos graxos trans naturalmente presentes na carne bovina, carneiro e produtos lácteos (criados através dos processos de fermentação no estômago de animais ruminantes) possa representar algum riscos.

O metabolismo humano necessita de alguns ácidos graxos essenciais, que são destruídos no processo de hidrogenação. Pode ser um problema particularmente no caso dos ácidos graxos Omega-3, que supostamente são de baixa ingestão na dieta ocidental típica.

A destruição de alguns dos ácidos graxos essenciais é uma das metas pretendidas na hidrogenação, pois reduzindo-se a proporção de ácidos graxos insaturados em risco de oxidação, cria-se uma gordura que é menos propícia a se tornar rança. Por exemplo, uma barrinha de doce típica tem uma vida de prateleira de 30 dias sem o uso de óleo hidrogenados, enquanto o mesmo produto com óleo hidrogenado pode durar até 18 meses.

A gordura trans se comporta como a gordura saturada, aumentando o nível da lipoproteína de baixa densidade no sangue (LDL ou “mau colesterol”) que aumenta o risco de doenças cardíacas coronarianas. Tem o efeito adicional de diminuir os níveis de HDL, a “boa” lipoproteína que ajuda a remover o colesterol das artérias.

A maioria dos relatórios de pesquisas clínicas tem sugerido que as gorduras trans podem ser pior para o organismo que as gorduras saturadas.

As gorduras trans são metabolizadas diferentemente no fígado que as outras gorduras e interferem com a dessaturase delta 6, que é uma enzima envolvida na conversão dos ácidos graxos essenciais em ácido araquidônico e prostaglandinas, ambos muito importantes para o funcionamento das células.

Animais que pastam têm naturalmente ácido graxo trans, absorvidos na sua alimentação, o ácidos linoléico conjugado (CLA) que pode ser benéfico à saúde humana.

Texto escrito por Licinia C.R. Campos
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